Alteración en las señales de traducción en la insuficiencia cardiaca

A nivel celular y bioquímico el corazón se hipertrofia por el aumento de tamaño de los cardiomiocitos, la expresión de genes reposados  en la etapa adulta pero activos en la etapa fetal; mayor número de sarcómeros y aumento de la síntesis proteica total y de proteínas contráctiles. La reactivación de genes fetales como los del factor natriurético auricular α Actina esquelética (SKA) y la cadena pesada de la β-miosina (β-MHC) se evalúa por aumentos en los niveles de sus mRNA o proteínas y se utilizan como marcadores para diferenciar un estímulo trófico patológico de uno fisiológico. (1)

Según la estimulación neurohormonal la hipertrófia  cardíaca se divide en tres tipos: Crecimiento normal, crecimiento inducido por acondicionamiento físico y crecimiento inducido por estímulos patológicos. Que pueden progresar a insuficiencia cardiaca. (2)

Cada uno se involucra en la participación de distintas señales intracelulares como: aumentos en los niveles intracelulares de Ca2+, activación de las vías transduccionales: proteína fosfatasa calcineurina/factor transcripcional NFAT, proteínas kinasas activadas por estrés JNK y p38-MAPK, proteína kinasa C (PKC) y especies reactivas del oxígeno (ROS), entre otras, median la hipertrofia patológica (1)

En la hipertrofia fisiológica  se involucran factores de crecimiento (hGH) y el factor de crecimiento semejante a la insulina (IGF). Al ponerse estas hormonas en contacto con sus receptores de membrana activan la vía transduccional fosfatidilinositol 3-kinasa (PI3K) y proteína kinasa B (PKB) por la proteincinasa Akt y esta a su vez activa al mTOR un regulador de síntesis de proteínas  ejercidas en el ribosoma, jugando un papel importante en el desarrollo de la hipertrofia miocárdica. (2)

Bibliografía:

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1.	Sergio Lavandero JPMDSArMCRBRZLG. Fondap. [Online].; 2007 [cited 2016 Mayo 20. Available from: https://www.researchgate.net/profile/Roberto_Bravo3/publication/267849765_Hipertrofia_Miocardica_Bases_Moleculares_Modulacion_e_Implicancias_Clinicas/links/546f34ba0cf216f8cfa9cacb.pdf.
2.	José Rodriguez GGGV. Scielo. [Online].; 2006 [cited 2016 Mayo 20. Available from: http://www.scielo.org.mx/pdf/acm/v76s4/v76s4a2.pdf.

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